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大脑饥饿的孩子们》关于禁食的理论
資料來源:綠芽園  www.healthabc.org/


自闭症儿童胃肠疾病的原因
自闭症类障碍儿童肠胃问题的原因是多样的。多重研究揭示出许多自闭症儿童消化不良,吸收不好,肠内病菌过度生长(真菌,细菌和病毒),以及异常的肠漏。许多家长起先意识不到孩子的自闭症跟胃肠异常有什么关联。更加不幸的是,许多医生也还没有认识到这种关联。很多家长报告他们的孩子有便秘,腹泻,有时交替出现,还有abnormal amount of gas, 打嗝,大便异味等。临床活组织切片检查证明许多自闭症儿童患有一种自闭症特有的回肠增生症状。许多自闭症医生和医学研究者认为自闭症孩子的慢性胃肠问题的一个首要原因是免疫系统损伤。但是这两个系统彼此关联太密切,所以几乎不可能知道究竟哪一个是因,哪一个是果。正如我们在第一章中提到的一样,食物不容或者食物过敏,不能消化酪蛋白和奶蛋白,慢性酵母菌感染等都是免疫系统损伤(无论先天还是后天)引发胃肠疾病的征兆。越来越多的证据支持外部影响对胃肠和免疫问题的触发作用,这些外部影响包括含有重金属的疫苗和反复使用的抗生素,他们的杀伤力在本来就很病弱的孩子身上得到放大,无论这病弱性是暂时还是长期的,先天的还是后天的。这些复杂情况(胃肠,免疫,感染,营养)的相互作用使得孩子的病史和疫苗纪录很必要,而且家族病史变得尤其重要了。特别是,我们需要明确了解孩子是否有家族自免疫史,过敏和传染病史。在第四章我将更加详细地介绍我对测试的思路,测试的用途和费用,测试的顺序等。

免疫系统和胃肠系统的相互作用
为了理解采取宽谱方案来治疗自闭症类障碍儿童的必要性,先要理解一些关于免疫系统和胃肠系统相互作用的基本知识。免疫系统是我们身体的主要的防御体系,对抗病菌,真菌和病毒。这个系统区分自身和外来的分子,并且动员防御细胞军队和对抗外来分子的抗体。然而,只有当出现问题时,免疫系统才投入行动。许多或者几乎所有的自闭症儿童都有某种形式的免疫系统失调。这种失调表现为将自身细胞错误地判断为外来的,结果就是免疫系统攻击自己的身体。这种免疫失调是导致胃肠道发炎的原因之一,实例子就是肠道组织内长期存在病毒,真菌和病菌的恶性繁殖。胃肠炎症及其根本原因引发随后病症的升级,这些病症构成了许多自闭症儿童的主要病患。

因为肠道形成外来病菌和体内器官之间的一个重要屏障,所以在上皮细胞和肠内膜中很自然地聚集了大量的免疫功能,其主要任务是阻止外来病菌进行任何破坏活动。当肠道内的专职免疫细胞侦查出不明的或可疑的有害病菌时,它就发出信号,随后免疫增援部队就赶过来了。事实上,免疫反应就像一个细胞军队打击来犯抗原。这个军队有几类特种兵。例如研究者已经识别出自然杀手细胞(NK细胞),细胞毒素T细胞, 援手T细胞, 还有B细胞。一些T细胞组成协助识别和消灭病毒的特殊分子群,其他细胞生产和释放仅仅协助消灭过程的抗体。进一步的划分就是许多T细胞可以根据其主要作用来分类,Th1细胞参与以细胞为介质的免疫;Th2细胞协助以抗体为介质的防御。近期的研究结论指出Th2偏多的免疫特征会导致慢性真菌感染。许多自闭症儿童的免疫细胞计数情况展现出Th2的特征。毫无惊奇的是,许多自闭症孩子的粪便培养评价反映出假丝酵母在肠道内的繁殖。

长期从事自闭症研究的Sudir Gupta,是加州大学Irvine分校的神经学,病理学,微生物学和分子遗传学教授。他记载了大量的自闭症类儿童的免疫异常案例。他发现与正常孩子相比大量自闭症患者Th2细胞比Th1细胞多。他认为Th1的减少可以解释为什么自闭症孩子对于病毒和真菌表现脆弱。另外,Th2的增加也揭示了为什么自免疫攻击脑组织,第一章里面提到Singh博士发现在自闭症儿童体内发现MBP的抗体。

Gupta
博士还指出免疫系统控制着各种炎症媒介物的释放,包括Interleukin 1, Interleukin 8, 还有肿瘤坏疽因素。所有这些物质都能引起肠道内相当程度的炎症。他的观察和数据帮助识别至少一些免疫失调和令许多孩子痛苦的肠道炎症。他还进一步说自闭症孩子的脑组织切片反映出神经传感器和神经肽的改变,甚至神经纤维上面可能没有髓磷脂(保护性覆盖物),与多重硬化症患者的脑组织切片情形类似。自闭症患者的脑子也表现出高水平的TNF, 从而导致了血脑屏障的炎症效应。Gupta博士指出TNF增加造成使得血流降低的炎症,细胞内的线粒体受伤,细胞内谷胱甘肽减少,异常传导甚至与细胞死亡。很清楚,即使饮食提供了营养,缺氧的脑细胞不能吸收全部的营养。

酵母菌的过度生长损伤胃肠系统
众所周知,脆弱的免疫系统(无论先天还是后天的)使得孩子在慢性感染面前没有抵抗能力。所以加拿大研究者发现自闭症发生几率跟耳朵感染之间关系密切一点也不意外。实际上,耳朵感染的高频度与自闭症的最严重形式彼此成正比。对自闭症类其他障碍的研究也得出同样的结论。例如,对ADHD儿童的研究发现儿童早期的耳朵感染频率与多动的程度成正比。

尽管对大多数人来说感染可能不是自闭症或者ADHD 的首要原因,但是感染构成了整个病症发展的第一步,因为中耳炎通常被认为有感染性的细菌类病源,而且细菌感染一般使用抗生素来对治。滑稽的是,大规模的以聚合酶为基础的研究证实约35%的耳朵感染并非源自细菌。进一步说,尽管二次世界大战以后抗生素已经挽救了数以百万计的生命,但是大多数医生开抗生素的处方太轻率了。抗生素滥用的一个后果就是无数细菌正对抗生素形成抵抗力。另外个后果是这种神奇药物把肠道内的保护性细菌连同病菌一同杀死。毁坏肠道有益菌群值得我们深刻关注。这个破坏作用为真菌和细菌的过度生长打开了大门。在许多个案中,孩子的慢性腹泻或便秘可能就是酵母菌过度生长的一个症状。

有害细菌和真菌在肠道内的繁殖会造成什么样的后果呢?著名研究者和临床试验室主任William Shaw博士曾撰文写道:自闭症流行的原因是因为滥用抗生素之后身体吸收了来自肠道的酵母菌和抗药细菌所产生的异常副产品。我当然同意细菌和真菌过渡生长造成很多孩子的疾病升级直到形成自闭症或其他同类障碍。

当我们健康时,假丝酵母要么跟有益菌群和潜在有害细菌的混合物处于不稳定平衡下,要么处于停战状态。像梭菌这样的细菌一样,假丝酵母能够在没有氧气的情况下通过转化成无氧真菌的形式继续生存。大多数抗生素只能杀死呼吸氧气的细菌。假丝酵母能够在抗生素的攻击下安然无恙,也能在肠道细菌突然全部消失的情况下像野火般扩散。不管什么原因,只要婴儿或幼儿已经有了一个虚弱的免疫系统,接下来的菌群繁殖,无论是真菌还是病菌,都对肠子健康不利。

肠漏, 肠粘膜的通透性加重,吸收不良
许多酵母种群分泌有毒副产物,引发一系列消化疾病,如肠道易感染症候群,慢性便秘或者腹泻。其中一种有毒副产物是一种酶,它使得酵母能够穿洞进入肠壁从而造成肠漏症候群。由酵母产生的毒物在肠子上钻孔穿透肠壁,渗透进入孩子的血流。最终,有毒物质可能是灼伤或者穿过血脑屏障,并且通过干扰流向大脑的营养物来损伤知觉,认知,语言或者行为。

另外个造成孩子大脑饥饿的机理是肠子没有完全或者没有适当地吸收蛋白质营养。个健康的消化系统能够把复杂的食物分解成身体细胞能够吸收和代谢的形式。正如先前指出的那样,许多自闭症孩子都有消化酪蛋白和谷蛋白的障碍。蛋白是奶蛋白,谷蛋白是麦子和相关谷物中的植物蛋白。蛋白质的基本机构是氨基酸,氨基酸的短链成为缩氨酸。在消化过程中,许多蛋白质被分解成单个脂肪酸,其他的作为稍大的链运输起来。当食入的蛋白质被部分消化时,剩下的就是较长链的缩氨酸。一些自闭症研究者已经出版了科技文章,论述吸收不良,消化不良,以及尿中的不寻常蛋白质和缩氨酸的相关发现。在许多自闭症孩子当中,无法消化的蛋白质和缩氨酸来自酪蛋白和谷蛋白,大豆也经常是一个来源。

许多缩氨酸链随着尿排出体外。然而,许多自闭症孩子有肠漏,超过容许界限的这类物质就进入血流。我们在第一章中论述过,当这类物质到达脑部的时候,会产生一种强度是吗啡数倍的仿鸦片效果,通常这些特别的缩氨酸被称为鸦片体。

Paul Shattock
博士,来自英国Sunderland 大学健康科学院自闭症研究小组,说他的研究表明在自闭症孩子大脑中的鸦片体的数量分自闭症的严重程度之间存在粗略的相关性。这些自然的类似吗啡的物质好像毒害孩子并且扰乱他们的动机导向,情感,感知,反应,和他们大脑的正常发展。Paul Shattock博士说鸦片体过度刺激神经键并且割断了通向大脑的正常信号传输。

在一些孩子当中,肠子不能有效地消化谷蛋白和酪蛋白,其部分原因是消化酶偏低。这些损伤可能是后天的,但对某些孩子来说也可能是遗传的。对于
消化功能受损的孩子,一项治疗就是在食物中补充消化酶。然而,最近项研究发现尽管消化酶有帮助作用,但是其效果只是相当于禁食含酪蛋白和谷蛋白食物的一半。Shattock博士通知我们一个两年的研究成果,就是许多自闭症孩子通过禁食获得了改善,当时重新吃奶类和麦类后又出现不同程度的倒退。

在我的医疗实践中,我已经看到了坚持禁食的自闭症患者取得的一些巨大进步。个两岁的孩子通常也是挑食的。无论年龄如何,通常很困难在开始一个新的治疗方案时停止进食甜品。然而,为了遏制其负面效果,还是值得去做的。正如我不断重复的,现在我强烈建议每一个自闭症孩子的家长尝试全面给孩子至少禁食46个月含酪蛋白和谷蛋白的食物。在第五章,我将详细说明如何实现禁食。

 

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以下内容摘译自《Special diets for special kidsby Lisa Lewis
请注意:不存在对所有孩子都适用的治疗方法。。。在大幅度改变您的孩子的饮食之前,请咨询您的医生的意见。本书内容不是医学建议。

第三章:过敏还是不耐受? (Allergy or Interance

过敏经常被错误的用来指敏感和不耐受。

过敏:
简单理解,过敏是指免疫系统对食物消极反应,注意,是免疫系统反应!
过敏的症状包括:Stomach upset, vomiting, hives, eczema, headache, ruuny and or stuffy nose, asthma and sometimes swelling of the lips or tongue. In rare, severe cases, the upper airway can swell,causing suffocation if medical help is not obtained within minutes.
American College of Allergy的信息,通常引起过敏的食物包括:牛奶,鱼, 坚果,海鲜,大豆和面食等。
如果个人对某种食物过敏,通常对同类的食物也可能过敏(同类: same botanical family

[
我的理解:
免疫测试和血液食物过敏测试可以检测出过敏源。
而尿肽测试检测的是尿里的残肽含量,尿肽测试结果谷蛋白和酪蛋白肽高,说明了存在奶类和麦类消化障碍(相应的酶缺乏)以及有肠漏问题,并不说明奶类和麦类过敏。]


食物不耐受:
这也是人体对食物的消极反应, 不过没有免疫系统参与。
这些食物通常是:乳糖,蔗糖,牛奶, 蛋,坚果,大豆,鱼, 玉米和面食等。


[
我的理解:
食物不耐受是不能通过医学测试检测出来的。]


很多人不相信食物不耐受的说法。

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相关资料:

免疫反應的類型

雖然免疫系統的功能是保護身體不受外來抗原侵略,但是不正常的免疫反應卻會造成組織傷害與疾病。格爾與昆斯(Gell and Coombs)將免疫組織傷害的結構區分為四種獨立的類型:

第一類型:立即的高度過敏反應(Immediate hypersensitivity reactions

這一類型的反應在與過敏原接觸後不到兩小時即發生。抗原與已附著在肥大細胞或嗜鹼白血球上且早已形成的IgE抗體結合,促使化學中介體被釋出,
例如組織與嗜依紅血球向化性因素(eosinophilic chemotactic factor)。許多過敏症狀可能因此產生要看肥大細胞的所在而定。若肥大細胞在鼻的通道內,
便可能產生鼻竇充血,在細支氣管內就產生挾縮(氣喘),在皮膚上就發生蕁麻疹與溼疹,在滑膜細胞內就引起關節炎,在腸道黏膜內,就產生發炎與後續發生的吸收不良現象,
在腦部,就引起頭痛、記憶喪失、記憶力無法集中等現象。

第二類型:細胞毒性反應(Cytoxic reactions

這些反應與IgGIgM抗體和束縛在細胞上的抗原之結合有關。這種抗原與抗體的結合促動了補體分支complement cascade),導致與抗原結合的細胞被摧毀。

第三類型:免疫體為中介質的反應(Immune complex-mediated reactions

抗原與抗體結合時,免疫複體便形成。吞噬細胞系統通常將免疫體自循環中清除。但是這些複體若沈積在組織或血管的內皮細胞內,以體為中介質的組織受損現象就會產生。
而當影響血管的B類存在時,這種受損現象便更加嚴重,血管的滲透力野因此增加,造成更多的免疫體沈
第三類型的反應通常是延遲的在接觸後幾小時或幾天後發生。這些反應與IgGIgG免疫體均有關。

第四類型:依賴T細胞的反應(T-cell dependent reactions

這種延遲類型的反應主要以T淋巴球為中介質,在過敏原與黏膜表面接觸後發生。藉著刺激過敏的T細胞,在接觸三十六至七十二小時後,發炎現象便因應而生。
第四類型的反應與抗體無關。

健康的小腸具備有的圍籬,可防止食物抗原的過度吸收。小腸滲透力增加時,較多的抗原便能穿透腸胃道的圍籬,使某些人的免疫系統產生過度敏感的反應。
第一、二、四類型的過敏皆與滲透力增加有關。在食物過敏領域內具領導地位的法國研究者安得烈F. Andre發現,過敏原與消化道之間的接觸使得小腸吸收大分子的數量大為增加。
在另一項研究中,安得烈的結論是「小腸滲透力的評估,是診斷食物過敏與評估抗過敏原因子有效程度的一種客觀方法。」瀚仕營養醫學研究所/GSDL的小腸滲透力檢驗,
評估小腸阻擋大分子的有效程度,也掌控分子滲透力的改變,更能找出與腸胃功能有關的系統問題之隱藏原因。

醫師首先要有詳細完整的分析結果,才能對食物雨環境過敏做出準確的診斷。在全套過敏原診斷中,IgEIgG的數量是利用目前最先進的科技ELISA來測量。
ELISA
Enzyme Linked Immunosorbent Assay)就是與酵素有關聯的免疫吸收檢驗。這套免疫方法使用與酵素結合的過程來偵測抗體數量,被譽為一種「安全、經濟且具高敏感度的檢驗法」。
除了較緩發生的延遲反應外,它也能找出立即反應的可能原因。因此,比起其他傳統過敏原測試,ELISA明顯地較佔優勢。

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肠漏: 含7个氨基酸的残肽通过小肠进入血液,引起免疫反应,而后进入大脑或经过肾脏由尿液排出(尿肽检测的根据),说明可能有肠漏问题。

小腸為一具有相反雙重功能的器官,一為消化/吸收的器官,同時又是一個有力的屏障,可抵抗細菌、食物抗原和大分子等的過度吸收。小腸黏膜障壁的滲透力增加時,
會使得大量毒素和抗原進入體內循環中,導致某些個體的免疫系統過度敏感。另一方面,滲透力降低會出現在營養不良、吸收不良或無法生長(failure to thrive)的根本原因。
許多臨床上的不適都與這二種情形有關。

[
检测是否有肠漏的方法]
小腸滲透力分析直接測量二種非代謝性糖類分子---甘露醇(Mannitol)和(Lactulose)滲透小腸黏膜的能力。Mannitol很容易被吸收,被當做一個透過細胞再吸收的標記。
Lactulose只有輕微地被吸收,所以被視為一個黏膜完整性的標記。當接受這項分析時,病人要混合已備好劑量的MannitolLactulose,並喝下它。
這個分析會檢驗6小時後尿液裡MannitolLactulose的回復量。
[
理解:喝下含有一大一小两种分子的测试液,小的分子可以通过肠壁,大的分子不应该通过肠壁,6小时后检测尿液,如果检测到一定量的大的分子,说明有肠漏的问题]

NSW:  Leaky Gut Syndrome--
腸漏徵候   Jake Paul Fratkin, OMD
腸漏徵候群(Leaky Gut Syndrome, LGS)是當今社會疾病及功能障礙的主要原因,在我們的經驗中,經由檢測發現,至少約有50%病人的長期抱怨與此有關。在討論LGS時,首先我要先提到西方的生理學,末了再以傳統中醫的各觀點來談論LGS

LGS時,其小腸絨毛的上皮細胞會發炎且變得激,使代謝後及微生物所製造的毒素得以進人血流中。這種現象會傷害肝臟、淋巴系統及包括內分泌系統的免疫反應。它常是下列常見症狀的主要成因:氣喘、食物過敏、慢性竇炎、濕疹、蕁麻疹、偏頭痛、腸道激、由黴菌感染造成的疾病、纖維性肌痛及各種關節炎(包括風濕性關節炎)。它同時也與經前徵候群(PMS)、子宮肌瘤(uterine fibroid)及乳房肌瘤(breast fibroid)有關。腸漏徵候群往往是慢性疲勞徵候群(chronic fatigue syndrome)及小兒免疫功能不全的基本原因,它幾乎已達到流行病的標準。如將它視為一個疾病,則無論在傳統或現代中醫的文獻中都未曾被提及。事實上,如果真正典型中醫療法來治療腸漏徵候群並不能產生功效,即便有,功效亦不佳,因為無法真正全面顧及其複雜的成因。傳統中醫未談論過此一議題,因為這是現代的病症。在過去,腸道中的毒素進入血流中的管道是靠創傷(trauma)例如劍傷或槍傷,同時,會很快地引起敗血症,如果未能治癒則往往危及性命。但在創傷之外,身體仍可維持小腸絕佳而有效的選擇性屏障功能,也就是容許營養素進入身體,但摒除小腸中源源不斷的代謝廢物及微生物所產生的毒素。

現在是什麼原因破壞了小腸原有的保護功能?主要的原因是抗生素,其次則是非類固醇抗炎性藥物(NSAIDs)。最早出現的抗生素--盤尼西林(penicillin)1939年起被醫藥界廣泛運用。自5060年代始,抗生素便被瘋狂地應用在每一種感染及發炎症,特別是小兒耳部感染、支氣管炎及喉嚨痛。但很諷刺的是,這類的感染大多是病毒引起的,抗生素不但會引起傷害,而且根本就不需要。抗生素應被列為住院時用藥,用於細菌侵入血液、骨骼及器官時。矛盾的是,治療關節的不同方法,特別是類固醇及非類固醇的抗發炎藥物如Ibuprofen, Naproxen甚至是Aspirin會使腸道“滲漏”的現象更多,因此即使正在治療也不見症狀改善。較新一代抗炎藥物Cox 2抑制劑(e.g. Celebrex)對增加腸道通透性的影響較小。不管怎麼說,這些藥劑都有其潛在問題。非類固醇抗炎性藥物包括ibuprofen (Motrin, Advil)等,多用於治各種疼痛,對小腸上皮黏膜有著相當程度的傷害。

抗生素會摧毀有益菌(Beneficial Bacteria)
抗生素造成傷害的方式有兩種:第一種是摧毀有益菌。超過五百種以上的各種有益寄生在小腸及大腸中,這些細菌執行數百種不同的代謝及免疫功能。藉由酵素的分泌,這些細菌會在代謝及微生物所產生的廢物排出體外之前先將它們轉化。這些廢物包括細胞碎片、荷爾蒙、化學性廢物、膽汁、膿、病毒性毒素、細菌性毒素等。舉例來說,身體製造膽汁不僅是做為潤滑劑以沖刷肝臟中的廢物,同時更藉助其""""的特性去解積存在肝臟中的各類毒素。但事實上,對大腸表皮來說,膽汁卻是極具腐蝕性的。當膽汁經由總膽管進入小腸時,有益菌會將膽鹽分解為腐蝕性較低的成份,使其抵達大腸時不再具侵害性。當服用抗生素時會摧毀這些有益菌,而膽鹽會自由進入大腸並破壞大腸。而最重要的是這種現象與現今擾人的大腸癌有著高度的關連性。有益菌亦會分解由肝臟分泌到小腸的荷爾蒙。如果缺乏這些細菌分解動情激素(estrogen)且小腸滲透力改變的話,病人便會將動情激素以原始的型態吸收至體內,並儲存在對動情激素敏感的部位,例如乳房、子宮或卵巢,其結果便造成肌瘤(fibroids)或腫瘤(tumors),而且這也是經前徵候群的原因。
健康的黏膜可以讓營養素 通過屏障,但摒除毒素。 當有腸漏現象時,屏障功能 即產生障礙,絨毛會絆住 營養素,反而使毒素進入 血液中。

抗生素會助長黴菌的(Fungus)生長

抗生素破壞小腸的第二種方式乃助長念珠菌(Candida albicans)及其他致病的真菌(fungi)和酵母菌(yeast)的生長。而這種現象更加重腸漏徵候群。健康的小腸上皮細胞間隙是緊的,提供小腸行吸收作用時絕佳的物理屏障。除了物理屏障外,另有重要的化學屏障--黏液(mucus)中含有免疫物質,可以中和任何接觸到的毒素。

念珠菌會分泌出乙醛(aldehydes)使小腸上皮細胞縮小,如此一來小腸道中的毒素便會經由上皮細胞滲入血液中。第二重的化學屏障--上皮細胞黏液中的免疫物質就成為唯一可中和毒素的工具。最後整個免疫系統便會在負擔日益加重的情形下衰竭。

許多人都存著錯誤觀念,認為念珠自己會進入血液後在某處停留,例如腦部。事實上,除非是免疫系統功能盡失,例如患有AIDS,否則念珠菌在血液中很快就會被摧毀。實際上念珠破壞的是小腸上皮屏障,使得腸道中的毒素及化學物質被大量吸收進入血液,進而影響多數器官,包括腦。

食物過敏:併發性因素(Food Allergies: The Complicating Factor)

當小腸屏障的完整性被破壞時,小腸中許多致病原(包括毒素)便被吸收。在健康的屏障下,小腸會選擇性地吸收已消化的營養素,而如有腸漏現象,營養素便會在未完全消化之前便被吸收。而身體的免疫反應會藉由特殊的抗原-抗體標記方式,將這些未完全消化的食物標示為外來刺激原,每當上皮細胞接觸到這類特殊的食物時便會引起發炎反應,進而使得上皮細胞受到更大的傷害。而攝取這類特殊食物所引起發炎,亦會併發曾因念珠菌所引起的上皮細胞萎縮。食物過敏是感染念珠菌後普遍的二度傷害,如果已出現食物過敏,即使念珠已被消滅,其腸漏現象仍會持續下去。

最常引起過敏的食物有乳製品、蛋類、含質的穀類(小麥、燕麥、裸麥)、玉米、豆類(尤其黃豆)及堅果類。肉類、米、小米、蔬菜、水果較少引起過敏,但大蒜則例外。我們必須區分出真正的過敏(在小腸上皮細胞會有組織胺發炎反應)及敏感的差異(會引起不舒服的症狀,但很少有真正的傷害)。敏感的成因多為胃酸含量過低或胰臟@分泌不足,也就是消化不良。

在治療小腸表皮之際,如接觸到重要的過敏原則療效會受破壞,例如有人可能在限制小麥、乳製品及蛋類等食物會有良好的治療成效,而一旦服用大蒜錠時便將治療成效毀之殆盡。

肝臟及淋巴系統的角色(The Role of the Liver and Lymphatic System)

代謝及微生物產生的毒素經由腸漏進入血液之後,最後會到達肝臟,而肝臟的工作便是將其毒性解除並排出體外。在正常情形下,肝臟只負責處理每天由細胞及器官活動所產生的代謝性廢物。想像一下,如果小腸中的毒素如數由肝臟負責,會增加肝臟多少負擔?於是,當肝臟負荷到達頂點時,便無法進一步進行解毒功能,而毒素反而會回到血液循環中。血液有其複雜的機轉,可以維持其化學性衡定,且會將毒性化學物質及物理性碎片可能滲透到組織間液。淋巴系統從這裡可以收集並中和這些毒素,但無法將它們送到肝臟,因此身體就含有毒性。當微生物生長並繁殖時,便造成慢性淋巴腫脹,特別是兒童。經過一段時間之後,毒素便被送到肌肉及關節附近的末梢結締組織,造成纖維性肌痛(fibromyalgia),或者進入細胞內,促成基因變異而導致癌症。

接著我們要談免疫及內分泌系統。免疫系統可從三方面談論,首先我們談小腸黏膜。當黏膜接觸到毒素和食物過敏原時,免疫系統會將其絆住並中和之。正常情形下,這類的工作多由有益負責,但現今有益菌多已被抗生素破壞。所以如今黏膜接觸到毒素時,身體會以化學分泌物IgA(sIgA)將它們標記起來,以吸引巨噬細胞及其他白血球來吞食毒素,一段時間後,免疫反應便會崩潰而耗竭。這可以直接由糞便或唾液檢驗小腸sIgA數值得知。

其次我們談到肝臟及淋巴系統,當其功能喪失時,亦須依賴免疫系統。最後我們談到結論:當免疫反應降低時,會有愈來愈多的微生物繁殖(病毒、細菌、真菌),而形成慢性感染。例如Epstein-Barr 病毒所引起的慢性疲勞徵候群,實際上是因逐漸衰弱的免疫系統才導致病毒有機會入侵。

腎上腺似乎是製造免疫物質的最重要器官,而腸漏徵候群會逐漸地減低腎上腺功能。在早期和中期,腎上腺功能會提高,可由較多皮質醇(cortisol)的分泌得知,但最後皮質數值會下降,也就是說腎上腺功能已衰竭。

消化道的角色(The Role of Digestive Tract)

當小腸中環境合適時,念珠菌(candida)便會大量繁殖。單單消滅念珠菌,往往無法得到很好的成效,如果腸道環境並未正常化,念珠菌很快就會再度生存。抗生素是改變正常腸道環境的主要原因。殺死了產酸菌(例如乳酸桿菌可製造乳酸),腸道便呈現鹼性,此時便助長了念珠菌的生長。抗生素及慢性疾病會降低胃酸的製造,進而導致鹼性環境,同時也使消化吸收功能變弱。事實上,許多有腸漏徵候群的病人,無論他們的飲食型態多麼健康,也無法使他們得到足夠的營養。

小腸環境的正常要靠適當的PH值及電磁場來維護。在服用抗生素後補充乳酸桿菌的想法是錯誤的,事實上,大多數經由補充的乳酸桿菌並無法存活在不良的小腸環境中。

安排正確的治療(Organizing the Therapy)

腸漏徵候群有幾個組成因素,每一個都需要仔細評估及考量。第一,須確認小腸黏膜上持續不斷的刺激原(真菌、食物過敏、非類固醇抗發炎藥物),並將它們中和或消除。第二,利用營養素及草藥促進上皮細胞的復原。第三,也許是關鍵的一點,好好調養肝臟。第四,解除淋巴液及組織間液中的毒性。第五,免疫及內分泌系統需要調節及強化。第六,必要時,亦須調節胃及胰臟功能。

整個療程大約需要4-8個月。病人須注意自己的飲食,避免食物過敏以減少念珠菌的生長。

結 論

人們擔心許多種環境毒素:疫苗、牙科治療用的汞劑、殺蟲劑、除草劑、食品添加物及氯等。的確,這些都會是壓力源,且會影響健康。而最大的威脅卻是來自自身腸道中的毒素。所幸身體有絕佳的機制--選擇性的小腸滲透力,可以讓消化後的營養素進入體內,同時使毒素遠離並排出體外。長久以來,這種自然屏障一直維持其完整性,發揮了應有的功能。但在最近五十年來,由於抗生素及非類固醇抗發炎藥物的使用,人類的健康狀況己受到挑戰而大不如前。

 

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